آنزیم محافظتی که می‌تواند از پیشرفت بیماری کبد چرب جلوگیری کند
دانشمندان دانشگاه علوم بهداشتی سدars-Sinai (Cedars-Sinai) آنزیمی به نام UBE۲N را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به عنوان یک دفاع طبیعی در برابر پیشرفت بیماری کبد چرب عمل کند.
▫️ این بیماری که با نام استئاتوتیک مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD) شناخته می‌شود، حدود ۱۰۰ میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار داده و در ۲۰ تا ۲۵ درصد موارد به شکل جدی‌تر آن یعنی استئاتوهپاتیت (MASH) تبدیل می‌شود که با التهاب، آسیب سلولی و فیبروز همراه است. پژوهش‌ها نشان می‌دهد میتوکندری‌های آسیب‌دیده در پیشرفت این بیماری نقش دارند و آنزیم UBE۲N با کمک به پاکسازی این میتوکندری‌ها و تجزیه چربی، از کبد در برابر التهاب و آسیب محافظت می‌کند.
▫️ در این مطالعه مشخص شد که سطح UBE۲N در سلول‌های کبد با پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد. پژوهشگران با بازگرداندن سطح این آنزیم در موش‌های آزمایشگاهی، کاهش تجمع چربی، التهاب و فیبروز را مشاهده کردند. این یافته‌ها که در مجله Nature Metabolism منتشر شده، نشان می‌دهد UBE۲N می‌تواند هدف درمانی بالقوه‌ای برای جلوگیری از پیشرفت MASLD به MASH باشد.
▫️ در حال حاضر درمان قطعی برای MASH وجود ندارد و مراقبت‌ها عمدتاً بر تغییر سبک زندگی متمرکز است. مطالعات آینده می‌توانند بررسی کنند آیا تقویت این مسیر محافظتی می‌تواند مکمل درمان‌های موجود باشد و به رویکردهای جدید درمانی منجر شود.
پژوهشگران هم‌سریر دانشگاه علوم بهداشتی سدars-Sinai (Cedars-Sinai) آنزیمی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به محافظت از کبد در برابر آسیبی که با شدیدتر شدن شایع‌ترین شکل بیماری کبد رخ می‌دهد، کمک کند. یافته‌های این مطالعه پیش‌بالینی که در مجله Nature Metabolism منتشر شده است، می‌تواند در نهایت از استراتژی‌های جدید برای جلوگیری از آسیب جدی کبد و پیشرفت به سمت نارسایی کبد پشتیبانی کند.
به گفته بنیاد کبد آمریکا، تخمین زده می‌شود که ۱۰۰ میلیون نفر در ایالات متحده به بیماری کبد استئاتوتیک مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)، که قبلاً به عنوان بیماری کبد چرب غیرالکلی شناخته می‌شد، مبتلا هستند. حدود ۲۰ تا ۲۵ درصد از افراد مبتلا، به استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلال متابولیک (MASH) دچار می‌شوند؛ شکلی جدی‌تر از این وضعیت که در آن چربی اضافی کبد همراه با التهاب، آسیب سلولی و فیبروز است.
چرا درمان MASH دشوار است؟
مراقبت‌های فعلی عمدتاً بر تغییرات سبک زندگی و تلاش برای محدود کردن آسیب بیشتر کبد متمرکز است. اگرچه داروهایی موجود هستند، گزینه‌های درمانی همچنان محدود است و در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای MASH وجود ندارد.
پژوهش‌های قبلی پیشنهاد کرده بودند که میتوکندری‌های آسیب‌دیده، ساختارهایی که انرژی سلول‌ها را تولید می‌کنند، ممکن است در توسعه و پیشرفت MASH نقش داشته باشند. در این مطالعه چندمرکزی جدید، پژوهشگران Cedars-Sinai دریافتند که سطح آنزیمی به نام UBE2N در سلول‌های کبد با پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد.
«آنزیم UBE2N به نظر می‌رسد با کمک به حذف میتوکندری‌های آسیب‌دیده و حمایت از تجزیه چربی، از کبد در برابر التهاب و آسیب مرتبط با MASH محافظت می‌کند»، اظهار داشت اکیهیرو سکی، پزشک و دکترای زیست‌شناسی، استاد پزشکی و علوم زیستی در Cedars-Sinai و نویسنده مسئول مشترک مطالعه. «وقتی سطح این آنزیم کاهش یافت، ما آسیب سلولی بیشتر و تخریب کبد را مشاهده کردیم.»
بازگرداندن UBE2N باعث کاهش آسیب کبدی در موش‌ها شد
سپس پژوهشگران سطح UBE2N را در کبد موش‌های آزمایشگاهی به حالت عادی بازگرداندند. پس از انجام این کار، آن‌ها کاهش تجمع چربی، التهاب و فیبروز را مشاهده کردند.
این نتایج نشان می‌دهد که UBE2N می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای جلوگیری از پیشرفت MASLD به MASH مورد استفاده قرار گیرد.
«شناسایی نقش این آنزیم در تنظیم میتوکندری در کبد، پیشرفت مهمی در درک بیماری کبد استئاتوتیک است»، گفت شلی لو، پزشک، رئیس صندلی انجمن زنان در گوارش و مدیر بخش گوارش و هپاتولوژی کارش در Cedars-Sinai. «مطالعات آینده می‌توانند بررسی کنند که آیا تقویت این مسیر محافظتی می‌تواند مکمل درمان‌های موجود باشد، بیمارانی که بیشترین سود را می‌برند شناسایی شوند و به رویکردهای درمانی جدید برای جلوگیری از بیماری پیشرفته منجر شود.»
پایان پیام/
